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強(qiáng)迫癥的原因有哪些?

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醫(yī)生主講實(shí)錄

1、生化觀點(diǎn)。五羥色胺缺乏可能和強(qiáng)迫癥的發(fā)病有關(guān)系,有關(guān)一些支持的證據(jù),一個(gè)就是強(qiáng)迫癥患者當(dāng)中血液當(dāng)中的五羥色胺濃度明顯的低于正常人,而人體血小板內(nèi)的五羥色胺濃度是和腦內(nèi)五羥色胺作為神經(jīng)遞質(zhì)的濃度相一致。

2、通過氯丙咪嗪的實(shí)驗(yàn),氯丙咪嗪是腦內(nèi)五羥色胺回縮的強(qiáng)力阻滯劑,而氯丙咪嗪能夠有效的治療強(qiáng)迫癥。

3、腦影像學(xué)的發(fā)現(xiàn),通過皮質(zhì)紋狀體球腦皮質(zhì)環(huán)的結(jié)構(gòu)和功能異常,與強(qiáng)迫癥的發(fā)病有著明顯的聯(lián)系,通過和正常人群比較發(fā)現(xiàn),患者的蒼白球體積較小,前扣帶回皮質(zhì)的體積偏大。也有一些發(fā)現(xiàn),就是強(qiáng)迫癥患者在沒有進(jìn)行藥物治療之前,杏仁核體積明顯的不對稱,左邊的大于右邊的,在藥物治療以后,左側(cè)的杏仁核的體積明顯的縮小。所以強(qiáng)迫癥的發(fā)病明顯的病理性的過程,和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能密切相關(guān)。

4、免疫機(jī)制。鏈球菌感染以后的自身免疫,在強(qiáng)迫癥的發(fā)病當(dāng)中也有一些影響,強(qiáng)迫感染以后自身免疫的存在使大腦的功能和結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,從而使在發(fā)病當(dāng)中扮演了重要的角色,也支持強(qiáng)迫癥患兒當(dāng)中抗鏈球菌抗體及抗集體揭抗體的水平增高。

5、神經(jīng)內(nèi)分泌的學(xué)說。包括青春期前的強(qiáng)迫癥癥狀增加,月經(jīng)前強(qiáng)迫思維強(qiáng)迫儀式的增加,產(chǎn)后出現(xiàn)強(qiáng)迫行為,都和神經(jīng)內(nèi)分泌有關(guān)系。

以上內(nèi)容僅供參考

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