通過前人研究表明,缺血性腦卒中的病理機制,并非簡單的腦部缺血,而是由腦部缺血引起的一系列病理變化。如能量障礙,興奮性氨基酸毒性,氧化應激,神經炎性以及神經細胞死亡等,且各種病理機制之間相互關聯(lián),構成復雜的信號網(wǎng)絡最終導致級聯(lián)性損傷。
腦缺血,再灌注損傷模型,常常被用來模擬臨床上的缺血性腦卒中,其損傷機制從時間上分為3個階段,急性缺血帶來的腦部氧分壓降低及能量剝奪,恢復供血后,Ca+2超載誘導神經炎癥,以及再灌注后期神經細胞的死亡及再生。
通過前人研究表明,缺血性腦卒中的病理機制,并非簡單的腦部缺血,而是由腦部缺血引起的一系列病理變化。如能量障礙,興奮性氨基酸毒性,氧化應激,神經炎性以及神經細胞死亡等,且各種病理機制之間相互關聯(lián),構成復雜的信號網(wǎng)絡最終導致級聯(lián)性損傷。
腦缺血,再灌注損傷模型,常常被用來模擬臨床上的缺血性腦卒中,其損傷機制從時間上分為3個階段,急性缺血帶來的腦部氧分壓降低及能量剝奪,恢復供血后,Ca+2超載誘導神經炎癥,以及再灌注后期神經細胞的死亡及再生。
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