肥厚性心肌病的病理改變主要包括左室流出道梗阻,左室舒張功能障礙,心肌缺血和心律失常。幾種改變常常同時并存并相互作用,故臨床表現(xiàn)呈現(xiàn)多樣化。
1、左室流出道梗阻,在收縮期,肥厚的室間隔左心室流出道狹窄。在非梗阻性,此種影響常不明顯,在梗阻性者比較突出。心室收縮時,肥厚的室間隔肌凸入心室腔,在左心室,使處于流出道的二尖瓣前葉與室間隔靠近而向前移位,引起左心室流出道狹窄與二尖瓣關(guān)閉不全。
2、舒張功能異常,肥厚的心肌順應(yīng)性降低舒張能力減退實心實輸張期充盈發(fā)生障礙導(dǎo)致而舒張末壓升高,也受傷企業(yè)心強將勇度增高,左手擴張度降低,故每搏輸出量減少,充盈壓增高時新。
3、心肌缺血,由于心肌肥厚,心肌需氧量超過了冠狀動脈的血供,室壁內(nèi)的冠狀動脈受壓狹窄或肌橋壓縮,加之舒張期過長,心室壁內(nèi)張力增高等多因素,導(dǎo)致冠狀動脈血流減少,引起心肌缺血,繼而發(fā)生心絞痛和心肌梗死。