肝性腦病的機制,臨床上主要有兩種:第一種為氮質血癥學說。第二種為氨基酸失衡學說。
上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機制主要為氮質血癥學說。當上消化道出血以后,血中的蛋白成分會在腸道內分解,產生大量的含氮的物質,臨床上稱之為腸源性氮質血癥。出血數(shù)個小時,含氮量就可以上升,在二十四小時到四十八小時,含氮量明顯的上升達到一個高峰,這些大量含氮物質被吸收入血以后,可以導致患者產生肝性腦病。
肝性腦病的機制,臨床上主要有兩種:第一種為氮質血癥學說。第二種為氨基酸失衡學說。
上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機制主要為氮質血癥學說。當上消化道出血以后,血中的蛋白成分會在腸道內分解,產生大量的含氮的物質,臨床上稱之為腸源性氮質血癥。出血數(shù)個小時,含氮量就可以上升,在二十四小時到四十八小時,含氮量明顯的上升達到一個高峰,這些大量含氮物質被吸收入血以后,可以導致患者產生肝性腦病。
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