這是由強心苷的藥理機制決定。強心苷與心肌細(xì)胞膜上的強心苷受體鈉鉀ATP酶結(jié)合,并抑制其活性,導(dǎo)致鈉泵失靈,使細(xì)胞內(nèi)鈉離子量增加,鉀離子減少。
細(xì)胞內(nèi)鈉離子量增多后,又通過鈉鈣雙向交換機制,或使鈉離子內(nèi)流減少,鈣離子外流減少,或使鈉離子外流增加,鈣離子內(nèi)流增加,最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加,從而顯著加強衰竭心臟的收縮力,增加心輸出量,從而解除心衰的癥狀。
這是由強心苷的藥理機制決定。強心苷與心肌細(xì)胞膜上的強心苷受體鈉鉀ATP酶結(jié)合,并抑制其活性,導(dǎo)致鈉泵失靈,使細(xì)胞內(nèi)鈉離子量增加,鉀離子減少。
細(xì)胞內(nèi)鈉離子量增多后,又通過鈉鈣雙向交換機制,或使鈉離子內(nèi)流減少,鈣離子外流減少,或使鈉離子外流增加,鈣離子內(nèi)流增加,最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加,從而顯著加強衰竭心臟的收縮力,增加心輸出量,從而解除心衰的癥狀。
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