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慢性肺心病時肺血管阻力增加的功能性因素有哪些

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醫(yī)生主講實(shí)錄

肺血管收縮在低氧性肺動脈高壓的發(fā)生中起著關(guān)鍵作用,缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮痙攣,其中缺氧是肺動脈高壓形成的重要原因。缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多,如白三烯、五羥色胺、血管緊張素二、血小板活化因子均可以使肺血管收縮,血管阻力增加。

內(nèi)皮源性舒張因子和內(nèi)皮源性收縮因子的平衡失調(diào),在缺氧性肺血管收縮中起到一定作用,缺氧可以使平滑肌細(xì)胞膜對鈣離子通透性增加,細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高,肌肉興奮收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng),使肺血管平滑肌收縮,高碳酸血癥時由于氫離子產(chǎn)生過多使血管對缺氧的收縮敏感性增高,致使肺動脈高壓形成。

以上內(nèi)容僅供參考

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