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妙手醫(yī)生精選

iga腎病發(fā)病機制調(diào)控

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醫(yī)生主講實錄

?首先,患者的腎臟系膜細胞參與IgA腎病的炎癥反應(yīng),IgA腎病早期發(fā)病時的炎癥反應(yīng),是發(fā)病時患者的腎臟腎小球系膜細胞將受到嚴重損傷的刺激而產(chǎn)生炎癥因子,從而導(dǎo)致大量免疫復(fù)合物沉淀于患者的腎臟內(nèi),最終導(dǎo)致疾病的發(fā)生。

患者體內(nèi)異常沉淀的主要免疫復(fù)合物IgA參與致病,IgA腎病患者體內(nèi)腎小球系膜區(qū)域沉淀大量免疫復(fù)合物質(zhì),其中,主要的免疫復(fù)合物為IgA與IgA腎病患者的腎小球系膜細胞具有高度的親和力,二者結(jié)合后可引起腎臟固有細胞發(fā)生表型轉(zhuǎn)化而引起疾病的發(fā)生。

感染也是IgA腎病的病因,有感冒、扁桃體炎、發(fā)燒等出現(xiàn)肉眼或尿潛血,感染因素反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致疾病的發(fā)生,IgA腎病多發(fā)生在鏈球菌感染之后,大部分病例2-3周前有過咽炎、扁桃體炎等。

以上內(nèi)容僅供參考

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