&

目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下，血液循環(huán)中等收縮血管活性物質(zhì)突然急劇的升高，引起心腦腎小動(dòng)脈收縮或擴(kuò)張。

這種情況若持續(xù)性存在，除了血壓急劇增高外，還可以導(dǎo)致壓力性多尿，繼而發(fā)生循環(huán)血容量減少。血容量的減少又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎和精氨酸加壓和釋放增加，使循環(huán)血中血管活性物質(zhì)和血管毒性物質(zhì)達(dá)到危險(xiǎn)水平，從而加重腎小動(dòng)脈收縮。

以腦和腎臟損害最為明顯，有動(dòng)脈硬化的血管特別易引起痙攣，并加劇小動(dòng)脈內(nèi)膜增生，形成病理性惡性循環(huán)。

此外交感神經(jīng)興奮亢進(jìn)和血管加壓活性物過量分泌，不僅引起腎小球動(dòng)脈收縮，而且會(huì)引起全身周圍小動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致外周血管阻力驟然增高，使血壓進(jìn)一步升高，此時(shí)可以發(fā)生高血壓危象。