迄今為止,IgA腎病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,可能多種因素參與IgA腎病的發(fā)生及進(jìn)展。
研究證實,系膜區(qū)iga沉積物主要以多聚IgA1為主。多聚IgA1在腎小球系膜區(qū)沉積,觸發(fā)炎癥反應(yīng)引起iIgA腎病的發(fā)生和發(fā)展。
目前認(rèn)為IgA1分子的糖基化異常可造成IgA1易與自身聚積或被IgG或IgA識別形成免疫復(fù)合物,這一過程可能是IgA腎病中的使動因素,而遺傳因素可能參與調(diào)節(jié)上述發(fā)病和進(jìn)展的各個環(huán)節(jié)。因此IgA1分子的合成、釋放,以及在外周血中的持續(xù)存在與系膜細(xì)胞的結(jié)合沉積以及觸發(fā)的炎癥反應(yīng),這三個環(huán)節(jié)是IgA腎病特異的致病過程,而其后的炎癥反應(yīng)所致的腎小球細(xì)胞增生,腎小球硬化,腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化是所有腎小球疾病進(jìn)展的共同通路。