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兒童HIV感染的發(fā)病機(jī)制

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醫(yī)生主講實(shí)錄

HIV產(chǎn)生的逆向轉(zhuǎn)錄酶能以病毒的RNA為模板,使逆向轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生cDNA,然后轉(zhuǎn)入宿主細(xì)胞DNA鏈中,隨著宿主細(xì)胞DNA的復(fù)制而得以繁殖。病毒感染靶細(xì)胞后一到兩周內(nèi),芽生脫落而離開(kāi)原細(xì)胞進(jìn)入新的靶細(xì)胞,從而使得人體CD4陽(yáng)性T淋巴細(xì)胞遭受破壞。

近年就發(fā)現(xiàn)HIV進(jìn)入CD4陽(yáng)性的T淋巴細(xì)胞時(shí),必須借助融合素,可使CD4陽(yáng)性T淋巴細(xì)胞融合在一起,使未受HIV侵犯的CD4陽(yáng)性T淋巴細(xì)胞與受害的T淋巴細(xì)胞融合而直接遭受破壞。

由于CD4陽(yáng)性t淋巴細(xì)胞被大量破壞,喪失輔助B淋巴細(xì)胞分化的能力,使體液免疫功能也出現(xiàn)異常,表現(xiàn)為高免疫球蛋白血癥,出現(xiàn)自身抗體和對(duì)新抗原反應(yīng)性降低,抗體反應(yīng)缺陷。使患兒易患嚴(yán)重化膿性病變,細(xì)胞免疫功能低或者衰竭引起各種機(jī)會(huì)性感染。

以上內(nèi)容僅供參考

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