導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的原因可能是病人在受到強烈的精神刺激后引起交感神經(jīng)興奮和血液中兒茶酚胺水平的增高，使胃黏膜下層的動靜脈短路開放，因此正常流經(jīng)胃十二指腸黏膜毛細血管床的血液便分流至黏膜下層動靜脈短路而不再流經(jīng)胃的黏膜。這樣在嚴(yán)重的應(yīng)激期間黏膜可以發(fā)生缺血、血流量減少，最終造成嚴(yán)重的黏膜損傷。當(dāng)黏膜缺血區(qū)域發(fā)生壞死時便形成應(yīng)激性潰瘍。此時，鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應(yīng)激性潰瘍的形成，因為，缺血的胃黏膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。
在應(yīng)激狀態(tài)下，過度的交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致黏膜缺血后，反射性引起副交感神經(jīng)興奮，使黏膜發(fā)生充血，從而進一步造成黏膜損傷和壞死，導(dǎo)致潰瘍的形成以及出血和穿孔。在這種應(yīng)激性潰瘍的病例中，有相當(dāng)一部分患者合并出血，并以出血為首發(fā)癥狀，也可以發(fā)生穿孔。因此治療要首先去除精神因素，并進行抗酸及抗膽堿、保護胃黏膜的治療，對于大出血或持續(xù)出血不止的病人，應(yīng)考慮手術(shù)治療。
