研究表明，托莫西汀主要通過抑制去甲腎上腺素的再攝取，發(fā)揮多動癥治療的作用。作用位點位于去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運體，通過抑制受體對于突觸間隙去甲腎上腺素的再攝取，達到增加突觸間隙去甲腎上腺素濃度以及對突觸后神經(jīng)元的調(diào)控作用。
越來越多的研究表明，托莫西汀對于多巴胺系統(tǒng)有明顯作用。動物實驗發(fā)現(xiàn)，托莫西汀微透析治療能夠增加大鼠整個腦細胞外去甲腎上腺素的濃度，但是對于多巴胺的影響主要集中在前額葉皮質(zhì)。這個區(qū)域多巴胺的濃度增加和去甲腎上腺素濃度增加是平行的。
雖然托莫西汀對多巴胺轉(zhuǎn)運體的親和力低，前額葉皮質(zhì)多巴胺水平的升高可能和多巴胺可以通過去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運體進入皮質(zhì)神經(jīng)元有關(guān)。
托莫西汀可以通過抑制去甲腎上腺素受體轉(zhuǎn)運，增加對多巴胺的再攝取從而增加多巴胺的濃度，并不增加副隔閡和紋狀體內(nèi)多巴胺的濃度，因此沒有導致成癮以及抽動障礙的風險。
因此托莫西汀的作用機制可能是通過增加大腦內(nèi)去甲腎上腺素，多巴胺的水平，達到控制多動癥癥狀的目的。
