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醫(yī)生主講實(shí)錄

較長時間的高血壓會導(dǎo)致全身小動脈硬化,特征為小動脈中層肥厚和透明性變,同時在許多重要器官的動脈常合并嚴(yán)重的粥樣硬化,導(dǎo)致這些器官長期缺血、纖維化或功能受損。當(dāng)血壓驟升時誘發(fā)動脈內(nèi)皮損傷,小動脈纖維蛋白樣壞死,血小板及纖維蛋白集聚形成微小血栓引起血管內(nèi)缺血,導(dǎo)致血管活性物質(zhì)的釋放,不斷加重重要器官動脈的堵塞,造成這些器官功能喪失。

在某種誘因下血壓突然升高,腦血管自動調(diào)節(jié)機(jī)制喪失,收縮的血管突然擴(kuò)張,導(dǎo)致腦血流量增加,液體從血管滲出,造成腦細(xì)胞水腫和高血壓腦病。病人可以出現(xiàn)意識障礙、抽搐等腦病表現(xiàn)。腎缺血可以刺激腎素-血管緊張素系統(tǒng),腎素分泌增加,使血管收縮;醛固酮分泌增加導(dǎo)致水鈉潴留,血容量增多從而使血壓進(jìn)一步上升。由于冠狀動脈痙攣,心肌供血缺乏,心肌收縮力明顯下降,可以導(dǎo)致急性肺水腫或心肌梗死。

以上內(nèi)容僅供參考

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