?急性感染后腎小球腎炎的主要發(fā)病機制是由感染誘發(fā)機體免疫系統(tǒng)功能異常所導(dǎo)致的腎小球免疫性損傷,鏈球菌的致病抗原以前認(rèn)為是胞壁上的m蛋白,而現(xiàn)在多認(rèn)為胞漿或分泌蛋白的某些成分可能為主要的致病抗原。
循環(huán)免疫復(fù)合物或原位免疫復(fù)合物沉積于腎小球,激發(fā)t淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞,產(chǎn)生各種細(xì)胞因子,比如白介素1、白介素2、白介素6、白介素8、腫瘤壞死因子、細(xì)胞黏附分子以及各種肽類生長因子等重要的炎癥介質(zhì)導(dǎo)致及加重腎小球的損傷。
目前越來越多的證據(jù)傾向于原位抗原抗體反應(yīng),致病抗炎甲型溶血性鏈球菌胞漿蛋白中的成分,可以先植入腎小球基底膜形成上皮下黏液復(fù)合物沉積導(dǎo)致補體激活,中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤,而引起腎臟的病變??傊w液免疫和細(xì)胞免疫機制共同參與急性感染后腎小球腎炎的發(fā)病。