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IgA腎病的發(fā)病機制是什么?

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醫(yī)生主講實錄

多種因素參與了IgA腎病的發(fā)生及進展,研究證實系膜區(qū)IgA沉積物,主要以多聚IgA1為主,多聚IgA1在腎小球系膜區(qū)沉積,觸發(fā)炎癥反應(yīng),引起IgA腎病的發(fā)生和發(fā)展,目前認為IgA1分子的糖激化異常,可造成IgA1易于自身聚集或被IgG、IgA識別,形成免疫復(fù)合物,這一過程可能是IgA腎病發(fā)病中的始動因素。

而遺傳因素可能參與或調(diào)節(jié)上述發(fā)病和進展的各個環(huán)節(jié),因此,IgA1分子的合成釋放及其外周血中的持續(xù)存在,與系膜細胞的結(jié)合及沉積以及觸發(fā)的炎癥反應(yīng),這三個環(huán)節(jié)是IgA腎病特異的致病過程,而其后的炎癥反應(yīng),所致的腎小球系膜增生、腎小球硬化、腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化,是所有腎小球疾病進展的共同通路。

以上內(nèi)容僅供參考

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