?大家知道肝衰竭的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，是多因素綜合作用的結(jié)果，急慢性肝衰竭的發(fā)病機(jī)制不盡相同，其病因不同發(fā)病機(jī)制也不完全一致，目前對(duì)急性亞急性肝衰竭發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)，主要基于對(duì)乙型病毒性肝炎的研究，歸納起來主要有三個(gè)環(huán)節(jié)。
第一、免疫病理反應(yīng)，近十余年來，細(xì)胞免疫病理學(xué)，主導(dǎo)地位包括細(xì)胞毒性t淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞對(duì)肝細(xì)胞的殺傷作用，靶抗原MHCE，雜交抗原的雙重識(shí)別作用，細(xì)胞間黏附分子一以淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原一介導(dǎo)的靶細(xì)胞以效應(yīng)細(xì)胞連接作用，表達(dá)誘導(dǎo)的肝細(xì)胞凋亡作用等，另外體液免疫病理反應(yīng)可能也有參與。
第二、細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)激活，細(xì)胞因子是免疫病理反應(yīng)的產(chǎn)物，反過來有增強(qiáng)免疫反應(yīng)，引起繼發(fā)性白細(xì)胞損害，這些因子主要有腫瘤壞死因子，白細(xì)胞介素一和白細(xì)胞介素六，及其血小板活化因子。
第三、細(xì)胞代謝網(wǎng)絡(luò)紊亂，比如自由基固量生成，谷胱甘肽耗竭，細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化作用和鈣調(diào)節(jié)機(jī)制破壞，而對(duì)于慢性肝衰竭的發(fā)病機(jī)制，這主要是由于肝細(xì)胞進(jìn)行性減少和纖維結(jié)締組織彌漫性增生，假小葉形成引起的肝功能失代償和肝臟全身血流動(dòng)力學(xué)變化引起的。
