一般認為帕金森氏病發(fā)病主要機理是中腦的黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性,導致紋狀體多巴胺含量減少。黑質(zhì)-紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)活性降低,造成紋狀體膽堿能活性相對亢進所致。對于帕金森氏病不僅多巴胺含量減少,而且基底神經(jīng)核中多巴胺合成的限速酶、多巴胺脫羧酶和多巴胺代謝產(chǎn)物高香草酸也明顯減少。
另外腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元大量喪失,使多巴胺絕對或相對不足,促使乙酰膽堿的作用相對增強。另外,目前研究證明,除紋狀體多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)減少外,去甲腎上腺素能、5-羥色胺能,乙酰膽堿能遞質(zhì)系統(tǒng)以及神經(jīng)肽都廣泛受損,是一種多遞質(zhì)復(fù)合損害的腦部疾病。