問少尿型急性腎功能衰竭發(fā)病機制是什么
病情描述:
少尿型急性腎功能衰竭發(fā)病機制是什么
答醫(yī)生回答
病情分析:
急性腎功能衰竭,出現(xiàn)少尿或無尿的的機制與gfr減少原料由壞死的腎小管漏回監(jiān)制以及腎小管阻塞等因素有關(guān),當原料通過受損的腎小管,由于腎小管上皮重吸收水和鈉的功能障礙,故尿比重低,尿滲透壓低于350,尿鈉含量高于40。由于腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落,尿中含有蛋白紅白細胞各種管型,這些改變與功能性急性腎功能衰竭時的尿液變化有明顯差別。
意見建議:
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急性腎功能衰竭少尿無尿期的表現(xiàn)急性腎功能衰竭,發(fā)生少尿或者無尿這種癥狀的話,患者一般表現(xiàn)就是尿量減少,一般我們專業(yè)上說,如果一個患者,他24小時以內(nèi)的尿量,如果小于400的話,就可以斷定是一個少尿期,如果說24小時以內(nèi)的尿量,只有不到100毫升,基本上可以判斷這個患者是無尿的。如果出現(xiàn)這種癥狀的話,就要注意更進一步的檢查,或者明確原因,要及時的找醫(yī)生就診,做一些處理。因為急性腎衰,如果你體內(nèi)的水排不出去,對你的心功能、肺功能,還有一些其他重要器官的功能都會有影響。所以這種情況出現(xiàn)的話,就建議到醫(yī)院及時就診,醫(yī)生可能會給你安排做透析的一些處理。01:17
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少尿是腎功能衰竭嗎少尿的原因很多,就說我們不能說這個尿少了,那一定就是腎功能衰竭。比如說這個病人他血容量不足,就是攝入不足,這個病人比如說劇烈的嘔吐,或者腹瀉。血容量不足了,他也會尿量減少,那么心衰的患者也會尿量減少,這個還要結(jié)合患者的具體情況。比如說你入量怎么樣,你今天喝了多少水,尿了多少。當然了尿量減少,我們肯定要想到幾方面,第一個你攝入是不是入量不足;第二就是你有沒有心臟的問題;第三有沒有腎臟的問題。那么尿量減少,并不一定全都是腎臟的問題,包括你肝功能異常,它也可能會出現(xiàn)尿量減少;你有水腫或者腹水的時候,也會尿量減少。因此這個尿量減少,肯定要綜合地判斷,才能最后確定你是哪個臟器有問題。01:12
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少尿型急性腎功能衰竭發(fā)病機制目前尚無一種學說能夠解釋急性腎功能衰竭的發(fā)病機制,其少尿的發(fā)病機制包括如下六種。第一,反漏及阻塞學說,腎缺血或腎中毒引起的腎小管損傷,腎小管液反漏入間質(zhì)造成瞬間水腫。變性壞死的腎小管上皮細胞落入管腔,于管腔內(nèi)液中的蛋白質(zhì)形成管型,阻塞腎小管,使腎小管有效率過壓降低,引起少尿。二,細胞損傷學說,急性腎小管壞死發(fā)生中,腎小管管上皮細胞的損傷及其代謝障礙由輕變重,最終導(dǎo)致細胞骨架結(jié)構(gòu)破壞和細胞壞死。三,腎臟血液動力學的變化,腎缺血和腎毒素的作用,使血管活性物質(zhì)釋放,引起腎血流動力學變化,導(dǎo)致腎血流灌注量減少,腎小球濾過率下降至極性,腎衰竭發(fā)生。四,缺血再灌注型腎損傷,腎缺血后,腎血流在同時反而可見細胞的損傷繼續(xù)加重,細胞內(nèi)鈣超負荷,在急性衰竭缺血再灌注腎損傷起到了非常重要的作用。五,管球反饋作用,腎小管受損,使鈉氫的重吸收功能降低,小管內(nèi)流,鈉氫濃度升高,通過腎素血管緊張素的作用使入球小動脈收縮,阻力升高,腎血流減慢,腎小球率過濾降低。六,其他的因素,包括血管內(nèi)皮原型,舒張因子作用的,腎臟自主調(diào)節(jié)功能及表皮因子對腎臟的再生與修復(fù)作用,在急性腎功能衰竭少尿期的發(fā)病機制中,也起到一定的作用。語音時長 2:04”
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急性腎功能衰竭少尿的發(fā)病機制急性腎功能衰竭,一般都是因為有低血壓,或者缺血,或者是由腎毒性的因素引起的。它的主要的發(fā)病機制主要就是因為缺血、缺氧導(dǎo)致了腎小球還有腎小管的損害。在機體缺血的情況下,腎內(nèi)的血流量會減少。如果腎內(nèi)血流量減少的話,會導(dǎo)致腎臟內(nèi)交感神經(jīng)過度的興奮,分泌的腎素血管緊張素系統(tǒng)會興奮,釋放的前列腺素這些舒張血管的因素會產(chǎn)生增多。另外因為腎臟血管的缺血會導(dǎo)致腎臟血管內(nèi)皮的一些損傷,最后會導(dǎo)致腎小球濾過率進一步的下降,腎血流量減少會引起少尿。除了這個以外,缺氧也會導(dǎo)致腎小管上皮細胞的一些代謝障礙。有的會導(dǎo)致細胞內(nèi)酸中毒,還有一些電解質(zhì)調(diào)節(jié)紊亂,會引起高鉀這一些。另外,如果是毒物引起的會導(dǎo)致腎小管上皮細胞脫落、壞死,有的也會導(dǎo)致腎臟組織的水腫,會進一步降低腎小球濾過率,還有腎小管間質(zhì)缺血最后會引起少尿。語音時長 1:39”
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急性腎功能衰竭多尿期的發(fā)病機制是什么1.灌注量增加,腎小球的濾過功能逐漸恢復(fù)。 2.壞死的腎小管再生和修復(fù),并開始具有泌尿功能,但新生的腎小管上皮細胞對鈉水的重吸收能力較差,原尿不能被濃縮。多尿的原因,主要是腎小管的損壞造成,在尿液的生成過程中,首先,血液里大部分液體和小分子物質(zhì),一起在腎小球濾過作用下析出,腎小管對水分沒有重吸收,直接流走,流量增加。 3.間質(zhì)水腫消退,損壞的腎小管重新增加了泌尿的功能,腎小球濾過增加,尿流中溶質(zhì)被腎小管重吸收,導(dǎo)致滲透性利尿。
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腎功能衰竭的發(fā)病機制是什么急性腎衰竭的發(fā)病機制,根據(jù)解剖部位不同,可分為腎前性、腎性和腎后性。 一、腎前性的急性腎衰竭最為常見,由腎臟血流灌注不足所致,見于細胞外液容量減少,或 雖然細胞外液容量正常,但有效循環(huán)容量下降的某些疾病,或某些藥物引起的腎小球毛細血管灌注壓降低。常見的病因包括: ①有效血容量不足。 ②心排血量降低。 ③全身血管擴張。 ④腎動脈收縮 。 ⑤腎自主調(diào)節(jié)反應(yīng)受損等。 二、腎性急性腎衰竭,腎性急性腎衰竭可分為,小管性、間質(zhì)性、血管性和小球性。其中以急性腎小管壞死最為常見。 小管的因素:毒性物質(zhì)和可引起近端腎小管的損傷,缺血、再灌注也可以引起腎小管的損傷,包括亞致死性可逆性功能紊亂、小管上皮細胞凋亡或壞死,并導(dǎo)致小管對鈉重吸收減少,管-球反饋增強,小管管型形成導(dǎo)致小管梗阻,管內(nèi)壓增加,GFR下降等。 三、腎后性急性腎衰竭,雙色尿路梗阻或孤立腎患者單側(cè)尿路出現(xiàn)梗阻時,可發(fā)生腎后性的急性腎衰竭。尿路發(fā)生梗阻時,尿路內(nèi)反向壓力首先傳到腎小球腎囊腔,由于腎小球入球小動脈擴張,早期 GFR尚能暫時維持正常。如果梗阻持續(xù)無法解除,腎皮質(zhì)大量區(qū)域出現(xiàn)無灌注或低灌注狀態(tài),GFR將逐漸下降。
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少尿型急性腎功能衰竭發(fā)病機制目前尚無一種學說能夠解釋急性腎功能衰竭的發(fā)病機制,其少尿的發(fā)病機制包括如下六種。第一,反漏及阻塞學說,腎缺血或腎中毒引起的腎小管損傷,腎小管液反漏入間質(zhì)造成瞬間水腫。變性壞死的腎小管上皮細胞落入管腔,于管腔內(nèi)液中的蛋白質(zhì)形成管型,阻塞腎小管,使腎小管有效率過壓降低,引起少尿。二,細胞損傷學說,急性腎
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急性腎功能衰竭少尿的發(fā)病機制急性腎功能衰竭,一般都是因為有低血壓,或者缺血,或者是由腎毒性的因素引起的。它的主要的發(fā)病機制主要就是因為缺血、缺氧導(dǎo)致了腎小球還有腎小管的損害。在機體缺血的情況下,腎內(nèi)的血流量會減少。如果腎內(nèi)血流量減少的話,會導(dǎo)致腎臟內(nèi)交感神經(jīng)過度的興奮,分泌的腎素血管緊張素系統(tǒng)會興奮,釋放的前列腺素這些舒張血管