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慢性腎小球腎炎常見的發(fā)病機制是什么

慢性腎小球腎炎不是一個獨立的疾病,其發(fā)病機制也不一樣,大部分是免疫復合物疾病,主要是由循環(huán)內可溶性的免疫復合物沉積于腎小球,或者有抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復合物,激活補體,引起組織損傷,也可不通過免疫復合物,而由沉積與腎小球局部的細菌毒素,代謝產(chǎn)物,而激活補體,從而引起一系列的炎癥反應,導致腎小球腎炎。

除此以外,非免疫介導的腎性損害,在慢性腎小球腎炎的發(fā)病機制中,也起著非常重要的作用,主要是腎小球病變引起的腎內動脈硬化,進一步加重腎實質缺血,腎血流動力學代償性的改變,會引起腎小球損害。

另外,高血壓也會引起腎小球動脈硬化,長期高血壓就會導致缺血性改變,導致腎小球入球小動脈狹窄,閉塞,加速腎小球硬化。

再就是腎小球系膜的超負荷,也會導致出現(xiàn)系膜基質以及細胞增殖,會發(fā)展到硬化,總之慢性腎小球腎炎病程遷延,往往持續(xù)發(fā)展,逐漸的會發(fā)展為尿毒癥。

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