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概述:

正常血清鉀(K+)濃度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥,>7.0mmol/L則為嚴重高鉀血癥。

低血鉀癥和高血鉀癥在病因上不同:

低血鉀癥引起原因有:

1、鉀攝入減少;健康人群在正常的飲食下,是不存在低血鉀的可能;只有一些比如昏迷、消化道腸梗阻、手術(shù)后較長時間內(nèi)不能進食的患者,如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。

2、.鉀排出過多;①經(jīng)胃腸道失鉀 ②經(jīng)腎失鉀 ③經(jīng)皮膚失鉀;小兒缺鉀一般是由于胃腸道失鉀所導(dǎo)致的,常見于嚴重腹瀉、嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。成人一般由于經(jīng)腎失鉀所致,大部分鉀都是經(jīng)腎丟失的,由于利尿藥長期連續(xù)使用或用量過多,某些腎臟疾病或者腎上腺皮質(zhì)激素過多;以及遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多,鎂缺失,或代謝性堿中毒;都會引起經(jīng)腎臟引起的鉀的丟失。其實 汗液含鉀只有9mmol/L,一般情況下,很少經(jīng)皮膚失鉀,只有長時間在高溫環(huán)境下重體力勞動,由于大量的出汗,才可能經(jīng)皮膚失鉀。

3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時,可發(fā)生低鉀血癥,但機體的含鉀總量并不因此減少。一般由于低鉀性周期性麻痹,代謝性堿中毒,或過量胰島素以及服用鋇鹽引起中毒引起。

高鉀血癥引起原因有:

(1)洋地黃中毒引起;

(2)輸入含鉀藥物過多;

(3)腎排鉀減少;一般像急性腎衰竭、腎上腺皮質(zhì)激素合成分泌不足、長期使用保鉀利尿劑,如:長期應(yīng)用氨苯蝶啶、螺內(nèi)酯(安體舒通)、氨氯吡咪(阿米洛利)。

(4)細胞內(nèi)的鉀移出,一般由于溶血、組織損傷、腫瘤或炎癥細胞大量壞死或休克、燒傷、組織缺氧等;代謝性酸中毒;高血鉀周期性麻痹等。

低血鉀癥和高血鉀癥在臨床表現(xiàn)的區(qū)別:

1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng):低血鉀癥和高血鉀癥都會出現(xiàn)肢體麻木,肌肉酸痛;但是高鉀血癥會引起呼吸抑制,甚至窒息;中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清;低鉀血癥患者從肌無力會繼而發(fā)作到癱瘓,中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑郁,思睡,記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀,腦神經(jīng)罕見受累。

2、心血管系統(tǒng): 高鉀血癥患者由于高血鉀使心肌受抑制,易發(fā)生心律失常,但不發(fā)生心力衰竭。 低鉀血癥患者由于低血鉀使心肌應(yīng)激性降低,會出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯,重癥者會發(fā)生心衰。

3、其他系統(tǒng):高鉀血癥患者由于高鉀血,故可引起惡心嘔吐和腹痛。幾乎所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒,代謝性酸中毒還可加重高鉀血癥。低鉀血癥患者導(dǎo)致代謝性低鉀,低氯性堿中毒;可有糖耐量減退,長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲,由于缺鉀可使腸蠕動減慢,輕度缺鉀者只有食欲缺乏,腹脹,惡心和便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。

低血鉀癥和高血鉀癥在檢查上區(qū)別:

1、常用血化驗指標:血鉀高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥,>7.0mmol/L則為嚴重高鉀血癥。通常血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。

2、常用尿化驗指標:高血鉀癥者:尿鉀濃度和尿鉀排出量增加,尿pH偏堿,尿鈉排出量減少。低血鉀癥者:尿鉀濃度降低,尿pH值偏酸,尿鈉排出量增加。

3、 心電圖檢查: 高鉀血癥者:各種心律失常皆可發(fā)生,主要表現(xiàn)為竇性心動過緩,傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常,如心室期前收縮和心室顫動,一般早期出現(xiàn)T波高尖,QT時間縮短。隨著高鉀血癥的進一步加重,出現(xiàn)QRS波增寬,幅度下降,P波形態(tài)逐漸消失。但由于高鉀血癥常同時合并低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等,上述情況也可影響心電圖的改變,需加以區(qū)別。低血鉀癥者:最早表現(xiàn)為ST段壓低,T波壓低,增寬,倒置,出現(xiàn)δ波,Q-T時間延長,補鉀后上述改變可改善。

以上內(nèi)容僅供參考

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